Du cycle pilaire normal à la miniaturisation folliculaire — les repères cliniques indispensables avant tout conseil.
Chaque follicule traverse trois phases successives. L'AAG perturbe cet équilibre en raccourcissant la phase de croissance.
Division cellulaire intense ; croissance d'environ 1 cm par mois. Détermine la longueur maximale du cheveu.
Involution folliculaire : arrêt brutal de la croissance et apoptose. Prépare le follicule au repos.
Inactivité métabolique ; la racine se kératinise et le cheveu tombe (phase exogène), puis latence.
L'AAG résulte de l'interaction d'une prédisposition génétique, d'une composante hormonale et de facteurs aggravants.
Conversion locale : testostérone → DHT via la 5-α-réductase (type II). Conséquences sur le cheveu :
Évolue vers une fibrose périfolliculaire ± irréversible. Aggravée par :
La miniaturisation folliculaire transforme progressivement un cheveu épais en duvet, en cinq étapes.
Conversion de la testostérone en dihydrotestostérone (DHT), forme active responsable de l'atteinte folliculaire.
La DHT inhibe les activateurs de croissance (Wnt, Shh, VEGF, IGF-1) et induit les signaux de chute (TGF-β, DKK-1, IL-6, BMP4).
La phase de croissance passe de plusieurs années à quelques mois, épuisant prématurément le stock de cycles pilaires.
À chaque cycle, le follicule rétrécit et s'implante moins profondément — les cheveux épais sont remplacés par un poil fin (duvet).
L'inflammation chronique autour du bulbe mène à une fibrose périfolliculaire et à une chute irréversible.
Sélectionnez un stade pour visualiser l'atteinte et la conduite associée. MPHL chez l'homme, FPHL chez la femme.
Schémas simplifiés (vue de dessus du cuir chevelu, avant en haut) à visée pédagogique. [7,8]
Repères rapides pour orienter — le pharmacien ne pose pas de diagnostic, il oriente en cas de doute.
| Pathologie | Topographie | Caractéristiques cliniques | Orientation |
|---|---|---|---|
| Alopécie androgénétique | Vertex et zone fronto-temporale | Affinement progressif (miniaturisation), évolution lente et chronique | OTC si stade I–II |
| Effluvium télogène | Diffuse sur l'ensemble du cuir chevelu | Chute massive et soudaine (> 100 cheveux/j), souvent liée à un stress, une carence ou un post-partum | Bilan : fer, thyroïde |
| Pelade (Alopecia areata) | Plaques circulaires uniques ou multiples | Peau lisse, « cheveux en point d'exclamation » en bordure — origine auto-immune | Dermatologue |
| Teigne (Tinea capitis) | Plaques squameuses localisées | Cheveux cassés courts, rougeurs, prurit — très contagieux (fréquent chez l'enfant) | Urgent — dermatologue |
| Alopécie de traction | Lisière frontale et tempes | Liée aux coiffures serrées (tresses, extensions) ; « cheveux de bébé » résiduels | Arrêt des tensions |
| Alopécie cicatricielle | Variable (souvent en foyers) | Urgence : disparition des orifices folliculaires (peau d'aspect « miroir »), inflammation possible | Dermatologue — biopsie |
En présence de l'un de ces signes, orienter le patient sans délivrance OTC de première intention.
Le pharmacien ne pose pas de diagnostic dermatologique. Il oriente vers un professionnel compétent en cas de doute. Ce guide ne remplace pas une consultation dermatologique.